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Para aclarar y profundizar en conceptos anatómicos que surgen al situar los diferentes acciones farmacológicas en el cerebro que zona está el nigroestriado, el tálamo, la corteza cortical, hipocampo etc.

También sobre las vías de los principales neurotransmisores y sus tipos en forma esquemática.

Todo sobre anatomía y funcionamiento del sistema nervioso central

 

Encéfalo

 

Diencéfalo

Sistema Límbico

Núcleos de la base

Caudado Putamen y Globo Pálido

http://energiacraneosacral.com/anatomia/anatomia_sistema_nervioso/cerebro/anatomia-sistema-nervioso.html

 

NERVIOS CRANEALES y ANATOMÍA DEL BULBO Y CEREBRO

 

MENINGES

CORTEX CEREBRAL

 

CAPAS DEL CORTEX

1

E. Molecular

Cél. Horizontales de Cajal

(Pocas)

Es el estrato más superficial.

Estrato de asociación intracortical.

Se encuentra cubierto por piamadre.

Contiene principalmente fibras nerviosas que derivan de las dendritas apicales de las neuronas piramidales subyacentes y de los axones de las neuronas piramidales invertidas.

También llegan aquí algunos axones provenientes del tálamo y de fibras comisurales.

2

E. Granular Externo

N.Granulares Pequeñas

- Están en gran cantidad

- Son estrelladas

N. Piramidales Pequeñas

Estrato de asociación intracortical.

Las dendritas de estas neuronas terminan en la capa molecular, mientras que sus axones se dirigen a las capas más profundas y algunos pasan a la sustancia blanca.

3

E. Piramidal Externo

N. Piramidales

- Son de tamaño mediano y grande

Estrato de asociación intracortical.

Las dendritas de estas neuronas terminan en la capa molecular, mientras que sus axones se dirigen a las capas más profundas, proyectándose luego hacia otras áreas corticales, especialmente las del hemisferio del lado opuesto.

4

E. Granular Interno 

N. Granulares

- Son de gran tamaño

Estrato Receptor de Proyección, porque recibe impulsos desde la región subcortical, específicamente del tálamo, las que se distribuyen por este cuarto estrato en forma de estrías, denominadas Estrías Tálamo Corticales.

5

E. Piramidal Interno o Ganglionar

N. Gigantes de Betz

- Son neuronas piramidales gigantes

 (miden hasta 100 Mm)

Estrato Efector de Proyección

Aquí existe una banda de fibras conocida como banda interna de Baillarger.

En la corteza motora primaria las neuronas de Betz dan origen a parte del haz corticoespinal.

6

E. Fusiforme o Multiforme

N.Fusiformes,

N.Piramidales modificadas,

N.de Martinotti

Estrato de asociación interhemisférico, cuyos axones van a formar parte del cuerpo calloso.

En general se puede decir que las capas:

1, 2 y 3 --> Funcionan fundamentalmente como asociación intracortical.

4 --> Recibe la mayoría de las proyecciones específicas del tálamo.

5 y 6 --> Son fundamentalmente capas eferentes de la corteza. De ellas se originan las proyecciones hacia:
a) otras áreas corticales del mismo hemisferio,
b) otras áreas corticales del hemisferio del lado opuesto, y
c) núcleos subcorticales. Las áreas de asociación en general reciben estímulos de zonas vecinas, en cambio las áreas de proyección envían información hacia regiones más lejanas como la región de los núcleos basales, del tronco encefálico y de la médula espinal.  

VÍAS DE LOS NEUROTRANSMISORES

 

 

Las vías de los neurotransmisores: noradrenérgicos (en azul) y dopaminérgicos (en amarillo). Las letras A indican la localización de grupos neuronales que sintetizan el neurotransmisor

Las vías de neurotransmisores: serotoninérgicos (en rojo) y colinérgicos (en verde). Se indican los principales núcleos de origen de dichas vías.


El mejor documento actualizado de Psicofarmacología que existe en la red, pasado, presente y futuro de tal disciplina en relación a neurolépticos, antidepresivos, ansiolíticos y su desarrollo futuro La cita más destacada:La esquizofrenia enfermedad prototipo por excelencia de los trastornos psiquiátricos, es un trastorno mental que según la OMS, afecta a 52 millones de personas en el mundo, estimándose en unos 300.000 mil el número de pacientes en España. Desde la perspectiva asistencial, los pacientes esquizofrénicos utilizan un 40% del tiempo hospitalario dedicado a enfermos crónicos y consumen entre un 20 a un 30% de los recursos sanitarios en salud mental de los países industrializados

 

PSICOFARMACOLOGÍA Y PSICOFARMACODINÁMICA IV

Estrategias Terapéuticas y Psiconeurobiológicas

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Historia, Farmacocinética, Farmacodinámica de los Psicofármacos

http://psicofarmacologia.info/basesfarmacologia.html

PRINCIPIOS GENERALES CON EL USO DE PSICOFARMACOS

Dr. Carlos E. Zoch Zannini

http://www.binasss.sa.cr/bibliotecas/bhp/textos/lecciones2007.pdf


Neurotransmisores

La acción del neurotransmisor depende de su recepetor postsináptico y no del transmisor

Nombre Síntesis Remoción Receptores Funciones

Acetilcolina

(Colinérgico)

AcetilCoA

+colina

Acetilcolinesterasa

Recaptura

Anticolinesterasas:

-Fisostigmina

-Sarina

-Insecticidas

a.Nicotinicos

b.Muscarinicos

-sinapsis nervio-músculo

-neurotransmisor en SNA (visceral)

-Corteza:

  -Integración sensorial

  -ciclos sueño vigilia

  -Cognición (Alzheimer)

Aminas

Catecolaminas

1.Neuronas Adrenérgicas

a. Adrenalina

(epinefrina)

b.  NorAdrenalina (Norepinefrina)

2.Neuronas Dopaminergicas

a. Dopamina

Vía Común

Tirosina—Ldopa-

-Dopamina

—NorE

--Epinefrina

-Recaptura

-desactivación enzimática:MAO

Receptores Dopamina:

Tipo D1 (D1 y D5)

Tipo D2:(D2-D4)

Adrenérgicos:

Alfa, Beta

Dopamina: Substancia nigra, area tegmental ventral (placer,recompensa, movimiento)

Norepinefrina:

Locus coeruleus

Ciclos sueño-vigilia,

estado de animo,

aprendizaje y memoria.

Lucha-huida

Epinefrina:

Lucha-huida

Glandula adrenal

Serotinina

(5-hidroxitriptamina 5-HT)

triptofano

-Captura selectiva

-Recaptura

-Inactivación MAO

Muchos subtipos de receptores

Nucleos del Rafe

en tallo cerebral: estado de animo, emociones, sueño

Aminoacidos

1.Glutamato (exitador)

2.Glicina (cotransmisor)

3.GABA (inhibidor)

GABA se

sintetiza a

partir del Glutamato

   

Glutamato: excitador

más importante

GABA: inhibidor más importante

Receptores

Ionotrópicos: Rapidos                         metabotrópicos: lentos
Nombre localización Agonistas Antagonistas
A. Ionotrópicos 1.Nicotinicos a.Sinapsis nervio-músculo

Nicotina

Carbacol

Curare
2.Glutamato

Receptores AMPA

-permeabilidad a Na y K

receptores NMDA

sensibles al voltaje y quimica

permeabilidad Ca++ y Na

AMPA y NMDA trabajan juntos

   
3. GABA y Glicina

Activan canales de Cloro

GABA: tiene zonas de unión para benzodiacepinas y barbitúricos

Barbitúricos

benzodiacepinas

 
B. Metabotropicos o receptores unidos a la proteína G

1) Activación de proteina G—activa canales ionicos: Na, K

2) Activación de proteina G—activación de enzimas: segundo mensajero: AMPcíclico—se une a la membrana citoplasmática—apertura de canales iónicos—activación de procesos intracelulares: sintesis proteica. Adenilciclasa, fosforilización 3) Activación de GMP cíclico: efectos similares al AMPc, importante en el sistema visual

   

 

 Fuente: http://medicina.iztacala.unam.mx/medicina/Neurotransmisores.html

Otro: Neurotransmisores, Biomoduladores cerebrales y comportamiento

http://www.psicomag.com/neurobiologia/.php


TERMINOLOGIA: PSICOLEPTICO, PSICOANALEPTICO, NEUROLEPTICO, NOOTROPICOS TIMOANALEPTICO, TRANQUILIZANTES  MAYORES,  MENORES, PSICOTROPOS, ETC

psykhee: organo del pensamiento y de la razónneuro: nervio

thymos: mente, espíritu, alma, en relación a emociones

analeepsis: recuperación, levantamiento

leeptikos: asumido

(Dic. Dorland)


CLASIFICACION "ANATOMICA"

N05 PSICOLEPTICOS

N05A NEUROLEPTICOS

N05B HIPNOTICOS Y SEDANTES

N05C TRANQUILIZANTES


N06 PSICOANALEPTICOS

N06A ANTIDEPRESIVOS TIMOANALEPTICOS

N06B PSICOESTIMULANTES

N06C COMBINACIONES DE PSICOLEPTICOS Y PSICONALELPTICOS

N06D NOOTROPICOS

N06E NEUROTONICOS


CLASIFICACION DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN PSICOTERAPEUTICA

Subgrupos principales

 1 FARMACOS ANTIDEPRESIVOS

2 FARMACOS ANTIPSICOTICOS

3 FARMACOS HIPNOTICOS, SEDANTES, ANSIOLITICOS

4 FARMACOS REGULADORES HUMOR


Sistema Nervioso Periférico

Para el lector de la web, para que no se confunda los psicofármacos que se exponen mayoritariamente tienen su efecto en el SNC, visto en la página anatomía del SNC, pero la mayor parte de ellos tienen efectos secundarios en el sistema nervioso periférico SNP ya sea en el sistema simpático o parasimpático (ver dibujo), ya que receptores de serotonina, dopamina, acetilcolina, histamina, noradrenalina están repartidos por todo el cuerpo. Existen fármacos que actúan sobre los mismos receptores pero a nivel periférico y poco en el SNC por no pasar la barrera hematoencefálica o hacerlo en grado mínimo.

Es decir hay antipsicóticos con efectos secundarios antieméticos (a nivel del SNC por inhibir la zona del gatillo que produce el vómito por bloqueo D2) y antieméticos con efectos secundarios a nivel de ganglios basales y neuroendocrinos.

La función que hagan predominante se les encuadrará en un grupo u otro

Ejemplos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso periférico con función antiemética:

Metoclopramida: es un medicamento que actúa sobre los receptores de la dopamina en el estómago e intestino, así como en el cerebro.  Este medicamento puede estimular las contracciones del estómago y llevar a un mejor vaciamiento.  Este medicamento también tiene la posibilidad de actuar sobre la parte del cerebro que se encarga de controlar el reflejo del vómito, y por lo tanto, podría disminuir la sensación de náusea y la urgencia de vomitar.  A algunas personas se les limita el uso de este medicamento por los efectos secundarios de agitación y espasmos faciales o “disquinesia tardía”.  La metoclopramida también puede provocar hinchazón dolorosa en las mamas y secreción del pezón, tanto en hombres como en mujeres.  Este medicamento no se recomienda para consumo a largo plazo.

Domperidona: es otro medicamento que actúa sobre los receptores de la dopamina.  La domperidona no está disponible en los Estados Unidos, aunque se utiliza en México y Canadá, así como en algunos países europeos.

La cisaprida es un agente gastrointestinal procinético indicado para el tratamiento de la enfermedad del reflujo gastroesofágico. Aunque la cisaprida se parece estructuralmente a la metoclopramida, carece de los efectos andi-dopaminérgicos de esta y, por lo tanto, produce menos efectos extrapiramidales. La cisaprida también se utiliza en el tratamiento de la gastroparesia diabética. Sin embargo, la cisaprida prolonga el intervalo QT y puede producir torsades de pointes, en particular si se administra en combinación con otros fármacos que inhiben su aclaramiento. Debido a las potenciales serias reacciones adversas de tipo cardíaco que puede producir, la cisaprida sólo se debe utilizar en aquellas circunstancias que lo hacen imprescindible. En algunos países, la cisaprida solo se utiliza en hospitales en algunas indicaciones muy precisas

Mecanismo de acción: la cisaprida estimula la liberación de la acetilcolina de las terminaciones nerviosas postgangliónica del plexo mientérico correspondientes a los músculos longitudinales del tracto digestivo, promoviendo de esta manera la motilidad gastrointestinal. No se conoce con exactitud el mecanismo de la acción procinética de la cisaprida. Actúa como agonista y antagonista de los receptores serotoninérgicos del tracto digestivo, siendo un agonista frente a los receptores 5-HT4 y antagonista de los receptores 5-HT3. Se cree que los efectos procinéticos se deben más a sus efectos sobre el receptor 5-HT4 debido a que la estimulación de estos receptores produce la relajación de los músculos lisos del esófago de la rata y la contracción de las fibras lisas musculares del estómago humano y del colon de la cobaya. Como resultado de estos efectos, la cisaprida hace que los tejidos esofágicos estén menos expuestos al ácido gástrico, produce una mayor contracción del esfínter gastroesofágico, una mayor motilidad del esófago y una mayor velocidad de vaciamiento del estómago con una reducción del tránsito a través del colon.

Aunque se desconoce el mecanismo de acción de los efectos de la cisaprida sobre la conducción cardiaca, este fármaco muestra una gran semejanza estructural con la procainamida, un fármaco que produce la prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares y torsades de pointes

A nivel de efectos secundarios antiadrenérgicos y anticolinérgicos en el SNP de neurolépticos del SNC

Las fenotiazinas y otros neurolépticos, tienen una acción bloqueadora alfa adrenérgica y también una débil acción bloqueadora ganglionar. La acción simpaticolítica explica la hipotensión ortostática que se puede observar con la administración de estas drogas. Además la clorpromazina, por este mecanismo, es capaz de bloquear la acción de la adrenalina a nivel cardíaco, inhibiendo la producción de fibrilación ventricular en animales sometidos a estimulación simpática intensa ( acción antifibrilatoria ). Algunos neurolépticos producen marcados efectos vegetativos, los más importantes son del bloqueo alfa (congestión nasal, dificultades en la eyaculación, hipotensión ortostática) y de la acción parasimpaticolítica antimuscarínica, que puede potenciarse con agentes antidepresivos tricíclicos, sequedad bucal, visión borrosa, atonía gastrointestinal y retención urinaria, incontinencia o disuria. La boca seca puede producir dificultades para hablar y tragar 

Fuentes:

 

Psicofarmacos.info